病因

喘息の直接の原因は、セロトニン過剰による気管支平滑筋の収縮です（Clin Exp Allergy. 2010 Feb;40(2):327-38）（Front Immunol. 2019; 10: 821）。エストロゲンが喘息を誘発するのも、エストロゲンがセロトニンを増加させるからです(Biol Psychiatry 2006, 60(3), pp. 288-295)。一方で、糖のエネルギー代謝を高める甲状腺ホルモン、保護ホルモン（プロゲステロン、DHEA、DHT）は気道の炎症を抑えます（Curr Allergy Asthma Rep. 2017 Mar;17(3):19）。また、エンドトキシンによっても喘息が誘発されます（大気汚染もエンドトキシンと同じ作用をする）（Elife. 2020 Jan 28;9:e50458）（Lung. 2020 Apr;198(2):289-298）。これはエンドトキシンが血液中の血小板からセロトニンやヒスタミンを放出させるからです（Immunol Lett. 1991 Jan;27(1):75-9）（Proc Soc Exp Biol Med. 1961 Dec;108:774-6）（Am Rev Respir Dis. 1985 Dec;132(6):1257-61）（Vet Immunol Immunopathol. 2009 Jun 15;129(3-4):167-73）（Circ Res. 1960 Jan;8:234-9）。セロトニン過剰になるとエンドトキシンの小腸から血管内への流入がさらに高まるため、悪循環になります（Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003 May;284(5):G782-8）。鉄過剰も喘息の病因として報告されています(Eur Respir J 2020 Apr 23;55(4):1901340)。プーファは脂質過酸化反応で気道に慢性炎症を引き起こす（J Clin Invest. 2005;115:2169–2179）（Am J Respir Crit Care Med. 2006 Dec 15;174(12):1361-9）だけでなく、セロトニンを上昇させる重要なリスク因子です。

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